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sabato 24 dicembre 2011

Sclerosi multipla come aterosclerosi, nuova ipotesi dagli Usa

Milano, 23 dic. (Adnkronos Salute) - Dagli Usa una nuova teoria, potenzialmente rivoluzionaria, sulla sclerosi multipla. Non sarebbe una malattia immunitaria, bensì metabolica. Una patologia che agisce sul sistema nervoso centrale esattamente come l'aterosclerosi (ostruzione e indurimento delle arterie) fa sull'apparato cardiovascolare. E a causarla sarebbe un difetto nei meccanismi di smaltimento dei grassi, provocato da livelli elevati di colesterolo 'cattivo' Ldl, ma anche da altri fattori concomitanti come virus, traumi e predisposizione genetica.

L'ipotesi - una vera e propria 'rivoluzione copernicana' nell'approccio alla grave patologia neurodegenerativa che affligge oltre 1,3 milioni di persone nel mondo e almeno 60 mila italiani, soprattutto giovani tra i 20 e i 40 anni e donne (3 volte più colpite degli uomini) - arriva dall'antropologa forense Angelique Corthals del John Jay College of Criminal Justice di New York, che la descrive sulla rivista 'The Quarterly Review of Biology'.
La teoria ad oggi più accreditata considera la sclerosi multipla una malattia di tipo autoimmunitario: una sorta di 'ribellione' delle naturali difese dell'organismo, che abdicano alla loro funzione e iniziano ad attaccare la mielina che riveste e protegge i neuroni. Il problema, però, è che nessuno è finora riuscito a spiegare che cosa scatena la reazione immunitaria killer dei neuroni. Varianti del Dna, dieta, virus di Epstein-Barr, deficit di vitamina D: tutte ipotesi sostenute da alcuni studi, ma contraddette da altri. Per la scienziata americana, il problema vero è un 'equivoco' di fondo: "Nel contesto della teoria autoimmunitaria i vari fattori di rischio proposti sono incoerenti in modo frustrante", osserva Corthals, mentre cambiando paradigma e assumendo quello metabolico, le varie tessere del 'puzzle' trovano una collocazione e "tutto acquista un senso perfetto". Ovviamente l'ipotesi va confermata, tiene a puntualizzare l'autrice, ma se lo fosse la speranza di una cura sarebbe "più vicina che mai".
Ecco quindi la teoria della scienziata americana. La causa primaria della sclerosi multipla - ipotizza Corthals - va cercata nel nucleo delle cellule, e in particolare nei fattori di trascrizione che controllano l'assorbimento, la scomposizione e il rilascio dei grassi nell'organismo. In gergo tecnico queste proteine si chiamano Ppar (recettori che attivano la proliferazione perossisomiale), e la loro alterazione determina la formazione di un sottoprodotto del colesterolo cattivo (Ldl ossidate), che si accumula e forma delle placche. A sua volta, questo meccanismo 'accende' la risposta immunitaria che si traduce nel danno al tessuto interessato. "Quando il metabolismo lipidico è difettoso nelle arterie si ha l'aterosclerosi, mentre quando tutto ciò accade nel sistema nervoso centrale si sviluppa la sclerosi multipla", sostiene la ricercatrice.
Secondo Corthals, rileggendo la malattia in base 'all'ipotesi lipidica', tutto torna: si spiega cioè perché la sclerosi multipla è in aumento, perché si è parlato dei possibili benefici delle statine (farmaci blockbuster anti-colesterolo), perché si associa la sclerosi a una carenza di vitamina D, e soprattutto perché la malattia colpisce soprattutto le donne.
Il principale fattore di rischio per l'alterazione del corretto metabolismo lipidico, ricorda la scienziata, è avere alti livelli di colesterolo cattivo Ldl nel sangue. Un problema epidemico, che dilaga di pari passo con il sempre maggior consumo di zuccheri e grassi animali - riflette Corthlas - e che quindi per la scienziata si traduce in un aumento dei casi di sclerosi.
L'ipotesi lipidica, secondo la ricercatrice americana che l'ha teorizzata, spiegherebbe poi il legame dimostrato fra sclerosi multipla e bassi livelli di vitamina D. Infatti la 'vitamina del sole' aiuta a tenere sotto controllo il colesterolo Ldl, quindi ha senso che una carenza di vitamina D aumenti il rischio di sclerosi, specie se si associa a una dieta ricca di grassi e carboidrati.
Infine, la predilezione della patologia neurologica per il sesso femminile. "Uomini e donne metabolizzano i lipidi in modo diverso", fa notare Corthals. E per la studiosa questo influenza anche la modalità con cui si esprime un eventuale difetto dei Ppar, le proteine che come 'vigili urbani' gestiscono del traffico dei grassi: "Nei maschi è più probabile che il problema insorga a livello del tessuto vascolare, e per questo l'aterosclerosi è più frequente negli uomini. Le femmine, invece, in virtù del loro ruolo riproduttivo metabolizzano i grassi diversamente e un eventuale difetto dei Ppar è più probabile a livello neurologico". In altre parole, "la sclerosi multipla è per le donne ciò che l'aterosclerosi è per l'uomo", chiosa la scienziata.
Ma oltre agli elevati livelli di colesterolo, precisa, esistono numerosi altri fattori di rischio che possono alterare la funzione dei Ppar, inclusi agenti patogeni come il virus di Epstein-Barr, traumi che richiedono una massiccia riparazione cellulare, e particolari profili genetici. Nella maggior parte dei casi, aggiunge Corthals, avere un unico fattore di rischio non è sufficiente a far 'collassare' il metabolismo lipidico. Ma averne più d'uno può mandarlo in tilt, e innescare - almeno secondo la nuova teoria - la 'miccia' della sclerosi multipla.