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venerdì 14 gennaio 2011

Insufficienza renale








L’insufficienza renale è una patologia caratterizzata da una riduzione della capacità di filtrazione dei reni ciò porta l’organismo ad accumulare sostanze tossiche dannose per la sua crescita.

Si distinguono un’insufficienza renale acuta ed una cronica; la prima si instaura così rapidamente da provocare sintomi caratteristici in pochi giorni, la seconda si sviluppa invece molto lentamente (mesi-anni) e perciò consente lo sviluppo di meccanismi di compenso.


Insufficienza renale acuta

E’ una sindrome clinica che porta un rapido danno della filtrazione renale con accumulo di scorie azotate e conseguente tossicità.


Le cause principali sono:


• Prerenali: critica riduzione della quantità di sangue che giunge al rene e quindi danno ad esso (ipovolemia e tutte le cause di shock)

• Postrenali: brusca ostruzione delle vie urinarie (ostruzione degli ureteri, ipertrofia prostatica)

• Renali: lesioni glomerulari e/o vascolari (glomerulonefrite acuta, infarto renale, ipertensione maligna, vasculiti

lesioni tubulo-interstiziali ( nefriti interstiziali, abuso di farmaci, diabete)

necrosi tubulare acuta


Nell’insufficienza renale acuta il filtrato glomerulare si riduce drasticamente spesso anche a valori inferiori all’1% del suo valore normale ma se il riassorbimento di acqua e soluti all’inerno delle strutture renali è normale, avremo una quantità di urine nelle 24 ore inferiore a 400 ml o anche meno. Ciò si verifica soprattutto nelle lesioni prerenali o glomerulari mentre nelle lesioni tubulo-interstiziali e nella necrosi tubulare acuta, abbiamo un volume urinario nelle 24 ore maggiore. In tutte le forme di insufficienza renale acuta le concentrazioni nel sangue di urea e creatinina sono aumentate.


SEGNI CLINICI

• Fase iniziale: è caratterizzata da una modesta riduzione del volume delle urine e da un aumento della concentrazione plasmatici di urea e creatinina

• Fase di mantenimento: apparato digerente (anoressia, nausea, vomito, dolori addominali diffusi); apparato circolatorio (ipertensione arteriosa, edema polmonare, edemi periferici, alterazioni elettrocardiografiche); apparato nervoso (confusione, disorientamento, agitazione psicomotoria); la concentrazione di urea e creatinina nel sangue è elevata.

• Fase di recupero: solo nei casi come la necrosi tubulare acuta in quanto è reversibile ed è caratterizzata da un aumento progressivo della quantità di urina e da una diminuzione della sintomatologia.

La fase di recupero dura da pochi giorni ad un mese ed è spesso seguita da completo recupero della funzione renale.

L’esame del sedimento urinario può essere d’aiuto nella diagnosi:

Pochi elementi figurati o soltanto cilindri ialini = forma prerenale o postrenale

Cilindri granulosi pigmentati e molte cellule dell’epitelio tubulare = necrosi tubulare

Cilindri ematici = forma glomerulare e/o vascolare.



Prognosi

In tutte le forme l’elevata concentrazione di urea nel sangue è molto pericolosa, inoltre l’andamento della patologia dipende dalla comparsa di complicanze infettive soprattutto dell’apparato respiratorio.

Terapia

Deve essere mantenuto un equilibrio per quanto riguarda l’apporto di acqua e di sodio in modo che l’assunzione non superi le perdite.

Occorre impedire l’eccessivo aumento della concentrazione plasmatici di potassio sottraendolo dall’organismo grazie alla somministrazione orale o per clistere di resini scambiatrici di cationi.

La terapia fondamentale rimane però la dialisi



Insufficienza renale cronica

Si instaura molto lentamente e ciò permette una vita in condizioni accettabili anche quando il filtrato glomerulare sia ridotto di circa il 90%, ciò risulta possibile grazie al fatto che le singole strutture ancora sane adibite alla filtrazione, aumentino il loro lavoro per sopperire a quelle distrutte.

Ma questa situazione è destinata a peggiorare con il tempo con evidente compromissione della filtrazione infatti in un paziente con insufficienza renale cronica avanzata, una buona parte dei soluti( sodio,potassio,fosfati, urati,ecc.) vengono eliminati con grosse quantità di acqua ecco perché avremo tendenza alla poliuria e abbondante urina durante la notte.

Ad un certo punto però anche i meccanismi di compenso non sono più in grado di tamponare la situazione e come evento finale avremo l’uremia in cui si verificano soprattutto due situazioni

fisiopatologiche importanti

• Livelli molto elevati nel sangue di urea ed altre scorie metaboliche causa spesso di affaticamento, vomito e cefalea.

• Accumulo di sostanze tossiche per l’omeostasi dell’organismo per il superamento della capacità dei sistemi di compenso, ci si riferisce in particolare all’acidosi metabolica ed all’iperpotassiemia

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Acidosi metabolica

Si instaura in una fase avanzata quando il rene il rene è menomato nella sua capacità di eliminare gli idrogenioni( H+ ) e quindi riassorbire bicarbonati che riducono l’acidità plasmatica.

Esistono vari meccanismi compensatori dell’acidosi dell’uremia; il più semplice è l’iperventilazione per eliminare CO2 ed aumentare il PH del sangue.



Iperpotassiemia

Le conseguenze più evidenti sono a livello dei muscoli scheletrici (astenia,crampi) o del miocardio con alterazioni che possono portare alla fibrillazione ventricolare.



Le cause principali sono:

• Alterazioni anatomiche dei nefoni (glomerulonefriti croniche, diabete, tubercolosi renale, nefropatia gottosa, ipercalcemia, iperpotassiemia, danni da analgesici)

• Cause vascolari (arteriosclerosi delle arterie renali, ipertensione maligna)

• Ostruzione delle vie urinarie (calcolosi bilaterale, riduzione del lume degli ureteri, ostruzione del collo vescicole, ipertrofia prostatica).

Sintomi principali

Per la presenza di vari meccanismi di compenso, l’insufficienza renale cronica deve raggiungere un grado piuttosto avanzato prima di provocare sintomatologia e i segnali più lievi si hanno solo quando il filtrato glomeulare si è ridotto a 30ml al minuto, mentre i sintomi uremici si verificano intorno a valori di 10ml al minuto.

Sintomi iniziali

Il primo dato è la tendenza alla poliuria (abbondanza di urina); la quantità di urina nella 24 ore raggiunge valori di 2 litri e più ed il paziente deve alzarsi anche di notte.

Si può verificare un ritardo nella crescita nei bambini e della maturazione sessuale negli adolescenti

Sintomi uremici



Apparato digerente: l’elevata concentrazione di urea può andare incontro a fermentazione ammoniacale ad opera di microrganismi, l’ammoniaca prodotta ha un notevole effetto irritativoprovocando da subito un cattivo sapore in bocca, anoressia, nausea e vomito.

Caratteristico in questi pazienti un alito caratteristicamente ruinoso ciò e dovuto non solo all’accumulo di ammoniaca, ma anche alla eliminazione per via respiratoria di prodotti di scarto volatili che non possono essere eliminati con le urine.

L’esame del cavo orale può mostrare lingua impaginata, diffuso arrossamento della mucosa ed anche la formazione di ulcere.

Cute: Il paziente può avvertire prurito, la cute è pallida con una sfumatura giallo-sporco; la pigmentazione gialla è evidente soprattutto a livello delle unghie.

L’eccesso di urea nel sudore può determinare irritazione cutanea .

Apparato circolatorio: buona parte degli uremici è ipertesa per un accumulo di sodio, questa situazione nei casi più gravi può dare origine a sovraccarico ventricolare sinistro con edema polmonare.

Spesso si verifica una pericardite uremica, una forma essudativa tale da causare il tamponamento cardiaco, mentre il progressivo accumulo di potassio, provoca in ultima analisi fibrillazione ventricolare con elevato rischio di morte.



Sistema neuromuscolare: caratteristici atti respiratori profondi,frequenti e regolari dovuti all’acidosi; nel bambino si ha un rallentamento della crescita mentre a tutte le età si manifestano dolori ossei e la tendenza alle fratture spontanee.

In fine si rilevano alterazioni nelle funzioni sessuali: nell’uomo si ha impotenza e oligospermia, nella donna amenorrea.



Esami di laboratorio

Campioni di urine raccolti lungo tutto l’arco della giornata, devono dimostrare una riduzione del peso specifico, mentre gli esami del sangue rimarcheranno un aumento della concentrazione di urea e di creatinina oltre ad un aumento della fosfatasi alcalina come conseguenza del rimaneggiamento osseo che ha luogo nella osteodistrofia renale.

Prognosi

In assenza di trattamento con dialisi, l’uremia è mortale in un periodo relativamente breve

Terapia

Dialisi ma è utile intervenire anche sui fattori secondari quali l’ipertensione e il disordine elettrolitico ( sodio, potassio, calcio, cloro ).